PSICOBIOLOGIA DO ANABOLISMO: UM ESTUDO BIBLIOGRÁFICO
DAS ALTERAÇÕES NO SISTEMA DE RECOMPENSA CEREBRAL
DECORRENTES DO CONSUMO INDISCRIMINADO DE ESTEROIDES
ANABOLIZANTES
PSYCHOBIOLOGY OF ANABOLISM: A BIBLIOGRAPHIC STUDY OF CHANGES
IN THE BRAIN’S REWARD SYSTEM RESULTING FROM INDISCRIMINATE
CONSUMPTION OF ANABOLIC STEROIDS
Eduardo Mendes Medeiros
1
, Danielle Fernandes Vasconcelos Alves
2
, Carlos Renato Alves Nogueira
3
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Resumo
A presente pesquisa investigou se o consumo de esteroides anabolizantes androgênicos pode
causar alteração no sistema de recompensa cerebral. Trata-se de uma pesquisa qualitativa, na
qual foi utilizado o método bibliográco do estado da questão, realizando uma análise da situação
atual em que se encontra esse objeto de pesquisa no meio cientíco internacional. Consultou-
se a plataforma de periódicos CAPES e, inicialmente, realizou-se uma busca por pesquisas
publicadas em língua portuguesa utilizando os descritores: “Sistema de recompensa cerebral”,
“Esteroides anabolizantes androgênicos” e a combinação deles. Posteriormente, ao constatar-se
a escassez de literatura cientíca brasileira sobre este assunto, realizou-se uma busca de artigos
publicados em língua estrangeira. Efetuou-se um levantamento de artigos, livros e trabalhos
acadêmicos que abordam questões pertinentes que ajudaram a responder aos objetivos deste
estudo. Assim, foi denido o que são os esteroides anabolizantes androgênicos. Analisou-se a
estreita relação entre o uso de substâncias psicoativas e o mecanismo de recompensa e prazer
do cérebro. Realizou-se uma análise global no qual foi compreendido que o consumo recorrente
de esteroides anabolizantes pode alterar o funcionamento do sistema de recompensa cerebral
que, por sua vez, pode resultar na toxicodependência e em outros prejuízos psicobiológicos que
afetam a qualidade de vida de seus usuários.
Palavras-chave:
1
Faculdade Maurício de Nassau, Fortaleza, Brasil, E-mail: eduardopsicologia88@gmail.com.
ORCID: https://orcid.org/0000-0003- 0453-7430
2
Faculdade Maurício de Nassau, Fortaleza,Brasil, E-mail: d_alves2@hotmail.com.
ORCID: https://orcid.org/0000-0002- 2102-7670
3
Faculdade Maurício de Nassau, Fortaleza, Brasil, E-mail: carlosrenato.ce@bol.com.br; renato_farmaco@hotmail.com.
ORCID: https://orcid.org/0000-0001- 9264-605X
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Eduardo Mendes Medeiros, Danielle Fernandes Vasconcelos Alves, Carlos Renato Alves Nogueira
PSIQUE e-ISSN 2183-4806 Volume XIV Issue Fascículo 2 1
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Abstract
This research investigated whether the consumption of androgenic anabolic steroids can cause
alteration in the brain’s reward system. It is a qualitative research in which the bibliographical
method of the state of the question was used; an analysis was made about the current situation
of the research object in the international scientic eld. The CAPES journal platform was
consulted, and initially, a search was made to nd research published in the Portuguese
language using the descriptors: “Brain reward system”, “Anabolic–androgenic steroids” and the
combination of both. Then, aer realizing that the Brazilian scientic literature about this subject
was scarce, a search was made to nd articles published in other languages. A survey of articles,
books, and scholarly works addressing pertinent questions was carried out and they helped to
answer the objectives of this study. Thus, the denition of what androgenic anabolic steroids
are was advanced. The close relationship between the use of psychoactive substances and the
brain’s mechanism of reward and pleasure was analyzed. A global analysis was made, which
indicated that the recurrent consumption of anabolic steroids can alter the functioning of the
brain’ s reward system, which can also result in chemical addiction and other psychobiological
damages that aect the quality of life of users.
Keywords:
Esteroides Anabolizantes Androgênios (EAA) são fármacos produzidos a partir
de uma derivação sintética da testosterona que é o hormônio
1
sexual masculino. Seu uso
farmacoterapêutico é prescrito para tratar casos clínicos especícos, como: atroa muscular
severa; formação dos testículos; reposição hormonal em casos de hipogonadismo
2
; na
contracepção hormonal masculina, como também em casos de outras patologias (Bo, 2010;
Lemos et al., 2012; Lopes, 2015; Nogueira, 2015; Silva, Danielski, & Czepielewski, 2002).
No entanto, estas drogas são utilizadas de forma indiscriminada para ns estéticos por
indivíduos que não são atletas, visto que estes percebem estas substâncias como “a fórmula”
da beleza masculina. Estes hormônios possuem efeitos atrativos tanto anabólicos, visto que
promovem a hipertroa muscular, quanto androgênicos, pois promovem o aumento das
características secundárias masculinas (Martins et al., 2005; Olivardia, 2001; Pereira, 2009;
Pope, Phillips, & Olivardia, 2000; Silva et al., 2002; Venâncio, Nóbrega, Tuk, & Mello, 2010).
Grande parte deste público é composto por pessoas jovens do gênero masculino que praticam
halterolismo amador, no intuito de melhorar a aparência, e fazem uso destas substâncias
indiscriminadamente, podendo tal prática tornar-se um problema contemporâneo de saúde
1
Hormona, em português europeu, designa as várias substâncias produzidas por glândulas endócrinas (tiróide, ovários,
testículos, hipóse, suprarrenais, etc.) que, ao passarem para os vasos sanguíneos, têm um efeito especíco sobre as atividades
de outros órgãos do corpo humano (Bear, Connors, & Paradiso, 2002).
2
O décit de testosterona ou hipogonadismo é uma síndrome clínica que afeta a vida sexual, os ossos, o nível de energia, a força
dos músculos e até o humor de indivíduos do gênero masculino. Este décit é uma diminuição da testosterona, que é o principal
hormônio masculino (Lopes, 2015).
Psicobiologia do Anabolismo: um estudo bibliográfico das alterações no sistema de recompensa cerebral
decorrentes do consumo indiscriminado de esteroides anabolizantes
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pública (Abrahin, Moreira, Nascimento, & Sousa, 2011; Dartora, Wartchow, & Acelas, 2014;
Sagoe, Molde, Andreassen, Torsheim, & Pallesen, 2014; Olivardia, 2001; Pedroso, 2012; Pereira,
2009; Pope et al., 2000).
Arnedo, Martínez-Sanchís, e Salvador (1999), Sauerbier (2014) e Tavares (2015)
advertem-nos que quando os Esteroides Anabolizantes Androgênios (EAA) são utilizados de
forma indiscriminada, tornando-se drogas de abuso, podem ocasionar danos signicativos
para a qualidade de vida dos seus usuários, pois trazem prejuízos psicobiológicos, reversíveis
e irreversíveis, sociais e ocupacionais (McGaugh, Weinberger, & Whalen, 1970; Mello, Boscolo,
Esteves & Tuk, 2005; Sauerbier, 2014). Para além destes prejuízos, existe uma diversidade
de riscos para a saúde de uma quantidade crescente de pessoas que consomem esteroides
anabolizantes de forma indiscriminada, pois as pessoas não estão conscientes dos efeitos
nocivos que estes fármacos podem causar, pelo fato de modicarem o funcionamento do
sistema de recompensa cerebral (Abrahin & Sousa, 2013; Arnedo et al., 1999; Ferreira, 2007;
Lemos et al., 2012; Kaufman et al., 2015; Ranjan, Parmar, Pattanayak, & Dhawan, 2014;
Sauerbier, 2014; Tavares, 2015).
Sistema de recompensa cerebral é um termo utilizado pela Psicobiologia, uma área
da ciência psicológica que procura investigar os fenômenos ocorridos no sistema nervoso
central, que estão por trás dos comportamentos e processos mentais (Atkinson, Atkinson,
Smith, Bem, & Nolen–Hoeksena, 2002; Bueno, 2016; Dewsbury, 1991; McGaugh et al., 1970;
Silva, 1981). Este sistema é composto por um circuito de zonas cerebrais que são interligadas
e estão envolvidas nas atividades de produção do prazer, emoção e motivação, pois qualquer
estímulo excitatório nesta zona neural é interpretado pelo cérebro como uma recompensa
(Atkinson et al., 2002; Batista, Almeida, Fadel, & Bressan, 2010; Costa, 2015; Herculano–
Houzel, 2012; Olds, 1970; Olds & Milner, 1954; Rossa, 2012; Rossa & Rossa, 2011; Teixeira,
1998; Thompson, 1999).
É, neste contexto, que o presente estudo se situa. O seu objetivo foi o de investigar
se o consumo de esteroides anabolizantes androgênicos pode causar alteração no sistema
de recompensa cerebral. Para responder à pergunta de investigação, efetuamos um
levantamento de artigos e trabalhos acadêmicos que abordam questões pertinentes através
de uma análise do estado da questão. Este método consiste em uma técnica de pesquisa
que tem por nalidade situar, delimitar, claricar e caracterizar como se encontra o objeto
de investigação no estado atual da ciência, através de uma consulta seletiva e crítica das
produções cienticas, restringindo-se aos estudos e parâmetros próximos às especicidades
do interesse do pesquisador (Nobrega-Therrien & Therrien, 2010; Vosgerau & Romanowski,
2014). Assim, a realização deste estudo se justica por abordar um tema atual, à medida que
promove a reexão sobre as alterações que estas substâncias podem causar ao cérebro e
na qualidade de vida dos seus consumidores. Contribui com o estudo do tema ao nível da
psicobiologia evidenciando que alterações no cérebro e nos neurônios tomam parte neste
processo. Deste modo, esta investigação contribui para a discussão deste problema de saúde
pública.
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Método
Para cumprir com os objetivos desta pesquisa, realizou-se um estudo indireto,
bibliográco, com abordagem qualitativa, que se justica, pois, a análise qualitativa se trata de
um constructo cientíco que busca a compreensão de fenômenos complexos não mensurados,
vivenciados por pessoas, abrindo, desta forma, perspectivas para estudos posteriores,
concretizando a construção intersubjetiva do conhecimento (Minayo, 2012). Posto que a
pesquisa qualitativa é relevante na consolidação do conhecimento da ciência psicológica,
pois ela possibilita ao pesquisador atuar na prática da atividade cientíca, decompondo a
singularidade do fenômeno investigado, gerando dados que sustentam as evidências acerca de
seus objetivos (Campos, 2008). Elegeu-se como método de investigação, o estado da questão,
em virtude do seu caráter analítico e crítico, e de sua função de situar, delimitar, claricar e
caracterizar como se encontra o objeto de investigação no estado atual da ciência, através
de uma consulta seletiva e crítica das produções cienticas, restringindo-se aos estudos e
parâmetros próximos às especicidades do interesse do pesquisador. O estado da questão se
distingue do estado da arte, pois este outro método tem como objetivo mapear e discutir a
produção cientíca/acadêmica em determinado campo do conhecimento (Nobrega-Therrien
& Therrien, 2004, 2010; Vosgerau & Romanowski, 2014).
Percurso Metodológico
Consultamos a Plataforma Cientíca de Periódicos da Coordenação de Aperfeiçoamento
de Pessoal de Nível Superior (CAPES). Fizemos uma pesquisa do que foi publicado sobre este
assunto nos últimos 30 anos. Posteriormente, delimitou-se a pesquisa para os últimos 10 anos,
utilizando os descritores e suas combinações: “Sistema de recompensa cerebral” e “Esteroides
anabolizantes androgênicos”. A referida coleta de dados
3
foi realizada no período de agosto de
2016 a fevereiro de 2018.
Inicialmente, realizamos esta investigação pesquisando apenas publicações cientícas
em língua portuguesa. Posteriormente, em busca de publicações cientícas em língua estrangeira,
consultamos as bases de dados eletrônicas: American Psychological Association (APA), Ebsco,
Emerald, Sagepub, Springer, PubMed e Elsevier, onde utilizamos os mesmos descritores e suas
combinações em língua inglesa.
Critérios de Inclusão
Sistema de recompensa cerebral: livros; ensaios; artigos originais e de revisão bibliográca
sobre o sistema de recompensa cerebral. Estudos que fazem uma análise conceptual da ação
psicobiológica deste sistema cerebral e o papel deste sistema na toxicodependência. Estudos
que se aproximam do interesse do pesquisador, o de compreender a relação entre o consumo
de esteroides anabolizantes, as alterações que ocorrem neste sistema neural e que afetam o
comportamento e a qualidade de vida dos indivíduos que consomem estes fármacos de forma
indiscriminada.
3
Equivalente ao termo recolha de dados, mais utilizado no português europeu.
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Esteroides anabolizantes: estudos que realizam uma análise conceptual dos esteroides
anabolizantes; estudos que relacionam o consumo de esteroides anabolizantes e a ação destas
substâncias no sistema de recompensa do cérebro, no sistema nervoso central; estudos de caso
com seres humanos; ensaios clínicos; estudos experimentais com modelos animais. Anais
de eventos acadêmicos, revisões bibliográcas e estudos que se aproximam do objetivo do
estudo, a m de saber a situação em que se encontra, atualmente, esta questão da pesquisa no
meio cientíco.
Critérios de Exclusão
Foram excluídos os estudos que não levam em consideração a ação dos esteroides
anabolizantes andrógenos sobre o sistema de recompensa do cérebro; os estudos que contenham
pouca análise conceptual dos objetos de estudo; os estudos que se distanciam da questão
abordada e artigos publicados que se repetem.
Procedimentos
Inicialmente, denimos a pergunta que norteou a realização deste estudo: O consumo
de esteroides anabolizantes androgênicos pode causar alterações no sistema de recompensa
cerebral? Ao realizarmos a pesquisa na plataforma CAPES, combinando os descritores
“Sistema de recompensa cerebral e Esteroides anabolizantes”, foram encontradas apenas 6
pesquisas publicadas no Brasil, em língua portuguesa, que por atenderem aos critérios de
inclusão, foram integralmente lidas e analisadas. Ao realizarmos uma busca de trabalhos
cientícos publicados em língua estrangeira, nas bases de dados supracitadas, atendendo
aos critérios inclusão, foram selecionados 55 artigos, que abrangem o período temporal
1988–2018, para mapearmos (analisarmos) a evolução das pesquisas e o seu estado atual.
Os artigos selecionados atenderam a todos os critérios de inclusão. Posteriormente, foram
integralmente lidos e analisados (Gráco 2). Para auxiliar na análise dos dados, elaborou-se
uma tabela, categorizando os materiais selecionados, organizando-os das publicações mais
antigas para as mais recentes, identicando o nome dos autores e a metodologia utilizada nas
obras analisadas (Tabela 2).
Resultados e Discussão
Mecanismo de Adição do Sistema de Recompensa Cerebral e os Esteroides Anabolizantes
O sistema de recompensa cerebral é composto por um circuito de zonas cerebrais que
são interligadas e estão envolvidas nas atividades de produção do prazer, emoção e motivação,
pois qualquer estímulo excitatório nesta zona neural é interpretado pelo cérebro como uma
recompensa (Atkinson et al., 2002; Batista et al., 2010; Ferreira, 2007; Herculano–Houzel, 2012;
Olds, 1970; Teixeira, 1998). É caracterizado por seus componentes centrais: o núcleo accumbens,
área tegmentar ventral e córtex pré-frontal e seu envolvimento com o sistema límbico (associado
às emoções), com os principais centros responsáveis pela memória (amígdala e hipocampo),
feixe prosencefálico medial, córtex orbitofrontal e córtex cingulado (Atkinson et al., 2002; Costa,
2015; Herculano–Houzel, 2012; Rossa & Rossa, 2011; Rossa, 2012).
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As drogas atuam no sistema de recompensa cerebral mimetizando os neurotransmissores
e estimulando o conjunto de neurônios que compõem o sistema de recompensa cerebral
(Castro, 2004; Costa, 2015; Ferreira, 2007; Standaert & Galanter, 2012). Quimicamente, os
neurotransmissores são moléculas relativamente pequenas, produzidas pelos neurônios, que
são células nervosas que compõem o cérebro. Os neurônios se comunicam através destes
mensageiros, que agem como mediadores liberados por grupos especícos de neurônios nas
sinapses. As sinapses são microrregiões localizadas entre um neurônio e outro que, ao terem
acesso aos seus receptores nos neurônios pós-sinápticos, determinam sensações, percepções
sensoriais e mudanças de comportamento (Atkinson et al., 2002; Costa, 2015; Ferreira, 2007;
Lent, 2004; Nogueira, 2015).
Os neurônios responsáveis pela ativação do sistema de recompensa cerebral estão
localizados no tronco cerebral superior e estendem os seus axônios até o prosencéfalo. Estes
neurônios usam o neurotransmissor dopamina para transmitirem a sua mensagem. Estes
mesmos neurônios também são ativados por muitos tipos de drogas, algumas destas são
notoriamente poderosas em sua capacidade de produzir adição. São dotadas da capacidade de
produzir mudanças permanentes neste sistema neural, causando no usuário um desejo de voltar
a consumi-las, mesmo depois de ter passado a abstinência (Atkinson et al., 2002; Batista et al.,
2010; Bear et al., 2002; Castro, 2004; Costa, 2015; Ferreira, 2007; Herculano–Houzel, 2005; Olds,
1970; Standaert & Galanter, 2012; Teixeira, 1998).
No percurso desta investigação, constatou-se que grande parte dos autores revisados
acentuam a função do neurotransmissor dopamina na ativação do sistema de recompensa
cerebral, pelo fato de a dopamina ter uma poderosa propriedade indutora de reforço positivo
neste sistema, pois este neurotransmissor é ativado durante o consumo de substâncias
psicoativas. Os mesmos autores também salientam que a diminuição da serotonina, neste
sistema neural, inuencia a liberação dopaminérgica. Ambos os neurotransmissores estão
diretamente ligados à toxicodependência e à abstinência (Arnedo et al., 1999; Atkinson et
al., 2002; Batista et al., 2010; Bear et al., 2002; Castro, 2004; Costa, 2015; Clark, Lindenfeld,
& Gibbons, 1996; Ferreira, 2007; Grae, 1995; Grönbladh, Nylander, & Hallberg, 2016;
Herculano–Houzel, 2012; Kindlundh, Lindblom, Bergström, Wikberg, & Nyberg, 2001; Lent,
2004; Linden & Manns, 1980; Olds, 1970; Olivardia, 2001; Pope et al., 2000; Rossa & Rossa,
2011; Rossa, 2012; Standaert & Galanter, 2012; Teixeira, 1998). Os neurotransmissores
supracitados também estão ligados ao fenômeno da ssura (ou craving), que se caracteriza
como um desejo compulsivo de consumir determinada droga, e induz à neuroadaptação
cerebral que altera a memória dos estímulos de consumir drogas (Araújo, Oliveira, Pedroso,
Miguel, & Castro, 2008). Por isso, consideramos este como um ponto de consistência entre as
diferentes abordagens revisadas.
Os neurônios do sistema de recompensa cerebral, pertencentes à área ventral tegmental,
lançam dopamina para o núcleo accumbens, para o córtex pré-frontal, para a amígdala e
para o hipocampo. Por isso, as alterações na transmissão dopaminérgica desempenham um
papel crucial na modulação do uxo de informação no circuito límbico, comprometendo as
interligações desta via, visto que embora as drogas sejam quimicamente diferentes e mesmo
elas não tendo os mesmos alvos moleculares, todas as drogas têm em comum a promoção do
aumento da concentração de dopamina neste sistema neural (Castro, 2004; Costa, 2015; Grae,
1995; Standaert & Galanter, 2012). Desta forma, as drogas levam o usuário a experimentar, desde
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o prazer da excitação neural, causador de poderosas neurorrecompensas, à toxicodependência
desta mesma recompensa por desencadearem a liberação de dopamina no núcleo accumbens
deste sistema (Castro, 2004; Costa, 2015). Este núcleo registra nossas sensações positivas e
orquestra o sistema de recompensa do cérebro, fazendo com que este não meça esforços para
obter aquilo que lhe causa prazer. A droga que causa tal prazer altera o limiar de equilíbrio
do sistema de recompensa cerebral, levando o cérebro a desenvolver tolerância a esta droga
e a buscar compulsivamente uma dose maior, pois este sistema se habituou ao prazer que esta
droga lhe propiciou (Castro, 2004; Costa, 2015; Herculano–Houzel, 2012).
Com o processo de estimulação acima descrito, o núcleo accumbens libera outro
neurotransmissor, chamado ácido gama–aminobutírico (GABA), na área ventrotegmental, que
age como inibidor, trazendo a sensação de tranquilidade e alívio da ansiedade, pois tem a
nalidade de moderar a atividade dopaminérgica (Garcia, 2013). A dopamina, por sua vez,
tem a capacidade de modicar a atividade elétrica dos neurônios que a recebem, neste caso,
os do núcleo accumbens (Castro, 2004; Costa, 2015; Herculano–Houzel, 2005; Standaert &
Galanter, 2012). Por isso, o grau de ativação do sistema de recompensa pode ser inferido, tanto
pelo grau de atividade do núcleo accumbens, quanto pela quantidade de dopamina liberada
sobre ele durante qualquer atividade potencialmente prazerosa. Portanto, mais dopamina
signica maior ativação do núcleo accumbens (Herculano–Houzel, 2005). As drogas de abuso,
em sua maioria, aumentam a concentração de dopamina na via de recompensa, estimulando,
indiretamente, os neurônios produtores de dopamina na área tegmental ventral para que
eles gerem mais potencial de ação. Algumas drogas bloqueiam a recaptação de dopamina,
causando uma maior concentração desta na via de recompensa (Araújo et al., 2008; Atkinson
et al., 2002; Bear et al., 2002; Castro, 2004; Costa, 2015; Grae, 1995; Herculano–Houzel, 2012;
Lent, 2004; Standaert & Galanter, 2012).
Esses autores armam que, desta forma, a dopamina se acumula na fenda sináptica
em uma quantidade muito maior do que normalmente ocorre, provocando uma estimulação
contínua. Esta super estimulação dos neurônios pós-sinápticos é responsável pela euforia
prolongada e intensa, experimentada por usuários de drogas. Exposições repetidas a altas
quantidades de dopamina causada pelas drogas, eventualmente, dessensibilizam o sistema
de recompensa. Ele deixa de responder aos estímulos cotidianos, de tal forma que a única
coisa que se torna graticante é a droga. Assim, as drogas alteram as prioridades da vida da
pessoa. Depois de um tempo, até mesmo a droga perde a sua capacidade de recompensa e as
doses necessárias para se atingir o efeito de recompensa tornam-se, cada vez mais elevadas,
podendo levar a uma overdose.
De um modo semelhante, o sistema de recompensa cerebral é fundamental no reforço da
toxicodependência de esteroides anabolizantes androgênicos (Gráco 1; Arnedo et al., 1999;
Arnedo et al., 2000; Clark et al.,1996; Grönbladh et al., 2016; Kanayama, Brower, Wood, Hudson,
& Pope, 2009a; Kaufman et al., 2015; Kindlundh et al., 2001; Lemos et al., 2012; Milhorn, 2018;
Pedroso, 2012; Ranjan et al., 2014; Ribeiro, 2014; Sauerbier, 2014; Seitz et al., 2017; Tavares,
2015; Wood, 2008). Os estudos revelam que as variações dos níveis de andrógenos sintéticos
afetam os níveis de dopamina nesta área do cérebro, pois as concentrações de testosterona no
núcleo accumbens, que têm muitos receptores de andrógenos, causadores da interação entre a
testosterona e o sistema de recompensa cerebral, tal interação, produz intensas sensações de
prazer ocasionando uma hiperestimulação, fazendo com que os seus usuários passem a buscar
obter doses maiores destas substâncias (Arnedo et al., 1999; Ribeiro, 2014; Wood, 2008).
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O consumo crônico dos esteroides anabolizantes androgênicos pode causar a diminuição
prolongada da neurotransmissão serotoninérgica (do neurotransmissor serotonina), como
também, afeta alguns neuroreceptores na área do sistema límbico (Tabela 1).
Tabela 1
Alterações Neurais decorrentes do Consumo de Esteroides Anabolizantes
Consumo indiscriminado de Esteroides Anabolizantes Androgênicos
Alterações psicobiológicas
Modica o funcionamento do Sistema de Recompensa Cerebral humano
Neuroadaptação Toxicodependência Abstinência – casos extremos
Fissura
Altera os níveis metabolitos
de monoaminas
Altera os níveis de neuroformonas Altera os níveis de neuropeptídeos
Aumento dos níveis da
substância P
Aumento dos níveis do ácido
5-hidroxiindolacético
Diminuição dos níveis
de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol
Reduz a depuração
da norepinefrina
Aumento dos níveis da vasopressina Aumento dos níveis de glutamato
Neurointoxicação Diminuição e morte dos neurônios Reduz a conectividade funcional
Altera a neuroplasticidade Atroa a substância cinzenta Diminuição da substância branca
Neurodegeneração Concursão Encefalopatia traumática crônica
Perda das atividades cerebrais Acidente Vascular cerebral precoce Morte cerebrovascular subta/
precoce
Altera o sistema
monoaminérgico
Diminuição prolongada da serotonina Elevação da dopamina
Afeta o Sistema Límbico Comportamentos agressivos Surtos de agressividade
Agitação Fadiga Anorexia
Prejuizos no sistema
neuro-hormonal
Depressão Disturbios de humor
Distúrbios do sono Sindrome de apneia Prejuizos da memória visuoespacial
Distúrbios psíquicos Ansiedade Baixa autoestima
Mania Hipomania Mania de grandesa
Medo Alterações emocionais Alteração nos processos mentais
de motivação e recompensa
Prejuízo do julgamento Obsessão Psicose
Ilusões psicóticas Ideação suicída Alucinações
Delírio Alterações na personalidade Alteração do comportamento sexual
Baixa dos níveis de testosterona Hipogonadismo adquirido Redução da libido
Perda das atividades cognitivas Distorção da autoimagem corporal Dismora corporal
Psicobiologia do Anabolismo: um estudo bibliográfico das alterações no sistema de recompensa cerebral
decorrentes do consumo indiscriminado de esteroides anabolizantes
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Os casos de toxicodependência de esteroides anabolizantes androgênicos têm
semelhanças com a toxicodependência de outras substâncias psicoativas clássicas (Gráco 1;
Arnedo et al., 1999; Kanayama, Hudson, & Pope, 2009; Kashkin, & Kleber, 1989; Midgley, Heather,
& Davies, 1999; Tennant, Black, & Voy, 1988).
Posto que, na toxicodependência a estes fármacos, as monoaminas, como a serotonina e
a dopamina, estão implicadas na mediação do efeito dos esteroides anabolizantes no sistema de
recompensa do cérebro (Arnedo et al., 1999; Clark et al., 1996; Grönbladh et al., 2016; Kanayama,
Brower, Wood, Hudson, & Pope, 2009a; Kindlundh et al., 2001; Lemos et al., 2012; Midgley et
al., 1999; Pedroso, 2012; Ranjan et al., 2014; Ribeiro, 2014; Sauerbier, 2014; Seitz et al., 2017;
Westlye, Kaufmann, Alnæs, Hullstein, & Bjørnebekk, 2017). Em destaque, a dopamina, que tem
a capacidade de mediar os efeitos de recompensa destas substâncias (Arnedo et al., 1999; Clark
et al., 1996; Olivardia, 2001). Este modelo de adição aos esteroides anabolizantes em seres
humanos indica que eles compartilham um mecanismo molecular comum de toxicodependência
dos opióides (Arvary & Pope, 2000; Kanayama, Hudson, & Pope, 2009; Kashkin & Kleber, 1989;
McBride, Williamson, & Petersen, 1996; Mhillaj et al., 2015; Wood, 2008; Wines, Gruber, Pope, &
Lukas, 1999). Segundo este modelo, os usuários de esteroides anabolizantes apresentam grande
risco de desenvolver toxicodependência de opióides (McBride et al., 1996; Mhillaj et al., 2015;
Wood, 2008; Wines et al., 1999).
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Trabalhos que apontam que o modelo de toxicodependência dos EAA
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 Proporção dos dados encontrados nas publicações analisadas.
Kanayama et al. (2009a) esclarecem a diferença entre o abuso de drogas clássicas e o
abuso de esteroides anabolizantes. Os usuários não ingerem os anabolizantes para alcançar
um efeito imediato de euforia/prazer, que pode causar uma intoxicação aguda imediata, pois,
diferente das drogas clássicas. As pessoas consomem os anabolizantes durante um período
pré-planejado de ciclos, que duram muitas semanas, para obter uma recompensa posterior de
hipertroa muscular, que age no indivíduo como um incentivo psicológico para continuar a
consumir os esteroides anabolizantes (Atkinson et al., 2002).
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A evolução das pesquisas empíricas demonstra que tanto os efeitos mioativos, quanto
os efeitos psicoativos, dos esteroides anabolizantes contribuem para o desenvolvimento da
toxicodependência (Brower, 2002; Lemos et al., 2012). Porém, a literatura ainda sugere que, em
seres humanos, é difícil separar os efeitos psicoativos, que levam aos usuários a desenvolverem
toxicodependência aos esteroides anabolizantes, dos efeitos de incentivo e recompensa do seu uso,
devido aos seus efeitos anabolizantes que causam a sedutora hipertroa muscular (Wood, 2008).
Os resultados do estudo de Negus, Pope, Kanayama, Wines, e Fischer (2001) levantaram
questionamentos sobre este modelo de adição supracitado, pois, no mesmo, não foi encontrado
o fenômeno da abstinência após o consumo de altas doses de esteroides anabolizantes (Gráco
1). Isso favoreceu o questionamento de que estas substâncias causam toxicodependência
(Arnedo et al., 1999; Lemos et al., 2012; Negus et al., 2001; Pedroso, 2012; Sauerbier, 2014).
Todavia, o estudo de Negus et al. (2001) foi realizado em macacos rhesus. Por isso, salientamos a
necessidade de realização de novas pesquisas em seres humanos para esclarecer completamente
se o mesmo mecanismo de toxicodependência é compartilhado entre drogas clássicas, opióides
e esteroides anabolizantes. Ainda, discutindo as hipóteses sobre o modelo de adição dos
esteroides anabolizantes, nesta análise, observou-se que Mhillaj et al. (2015) inferem que os
esteroides anabolizantes androgênicos agem por meio de um mecanismo de reforço mais brando
se comparado à heroína e à cocaína (Gráco 1). No entanto, este modelo parece ser análogo ao
mecanismo de reforço, descrito para a cafeína, nicotina e benzodiazepínicos (Mhillaj et al., 2015).
Brower (2002) também apresenta um modelo para explicar a toxicodependência
aos esteroides anabolizantes com dois estágios. No primeiro estágio, a ação decorrente do
consumo dos esteroides anabolizantes causa, no indivíduo, um impulso de entrada inicial no
consumo dos anabolizantes, juntamente com uma motivação de incentivo e recompensa para
o consumo dos mesmos (Brower, 2002). No segundo estágio, após o consumo indiscriminado
de esteroides anabolizantes, a toxicodependência psicológica e siológica pode-se desenvolver,
fazendo com que o usuário encontre uma diculdade crescente de abandonar completamente
o consumo dos esteroides anabolizantes. Nesta fase, o indivíduo apresenta sintomas que se
enquadram nos critérios de diagnóstico para toxicodependência, deve receber tratamento
para toxicodependência de esteroides anabolizantes, pois, na maior parte dos casos, utilizam
outras drogas como: bromocriptina, usada em combinação com os esteroides anabolizantes para
reduzir a gordura corporal, além do uso simultâneo de anfetaminas, opióides, cocaína, álcool
(Gráco 1).
Sabe-se que, nos últimos 30 anos, houve uma evolução nos resultados dos estudos
em modelos animais e seres humanos, que documentaram fortes evidências clínicas para a
toxicodependência (Gráco 1) dos esteroides anabolizantes androgênicos (Arnedo et al., 1999;
Kanayama et al., 2009b; Keane, 2003; Milhorn, 2018; Pope et al., 2000; Williamson & Young,
1992; Yates, 2000). Porém, o fato de ainda existirem incertezas relacionadas ao mecanismo de
adição se deve as ambiguidades, tanto das características do conceito de toxicodependência
destes fármacos, quanto à falta de uma melhor compreensão dos mecanismos de adição dos
esteroides anabolizantes (Keane, 2003). Igualmente, Kanayama et al. (2009a) atribuem, à
falta de esclarecimento total do mecanismo de adição dos esteroides anabolizantes, o fato de
os problemáticos efeitos psicoativos destas substâncias permanecerem subestimados pelas
instituições responsáveis pela elaboração do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos
Mentais. Portanto, reforçamos a necessidade de se realizarem novas pesquisas, utilizando outros
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procedimentos metodológicos, com a nalidade de se preencher esta lacuna. É importante
esclarecer o funcionamento do mecanismo de adição dos esteroides anabolizantes androgênicos
e o fato destas substâncias afetarem uma variedade de neurotransmissores corticais, em destaque
o sistema opioidérgico (Arnedo et al., 1999; Kashkin & Kleber, 1989; Kanayama et al., 2009a;
Wood, 2008), podendo levar ao desenvolvimento de uma maior sensibilidade para os narcóticos
opióides e estimulantes centrais (Arnedo et al., 1999; Brower, 2002; Mhillaj et al., 2015). Assim,
sugerimos futuras investigações para esclarecer como a interação entre outras substâncias
psicoativas, combinadas ao uso de esteroides anabolizantes, altera o funcionamento do sistema
de recompensa do cérebro humano, e para perceber se o consumo abusivo destes fármacos
acarreta outras psicopatologias que ainda não foram relacionadas ao abuso destas substâncias.
Dados de Experimentos em Modelos Animais
As alterações no sistema de recompensa cerebral provocadas pelo consumo de esteroides
anabolizantes androgênicos, inicialmente, foram documentadas na literatura cientíca
através dos resultados de experimentos com modelos animais (Gráco 2). Estas investigações
contribuem para avaliar o impacto dos esteroides anabolizantes nos mecanismos psicobiológicos
subjacentes ao comportamento. Estudos com animais são mais viáveis, por questões bioéticas
e por apresentarem variáveis que podem ser mais facilmente controladas pelo pesquisador,
permitindo uma mensuração direta de parâmetros comportamentais. Contudo, como discutido
na sessão anterior, algumas destas pesquisas apresentam resultados contraditórios e que geram
controvérsias.
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Pesquisas publicadas no Brasil em língua portuguesa
Estudos com modelos animais
Estudos com seres humanos
 Estado atual das pesquisas revisadas sobre o impacto do uso indiscriminado de EAA no sistema
de recompensa cerebral.
Os estudos experimentais com modelos animais revisados têm semelhanças, como a
utilização do método de preferência condicionada de lugar (PCL) e autoadministração, onde
os animais recebem sempre, no mesmo local, as doses de esteroides anabolizantes. Assim, os
pesquisadores obtêm dados, inferindo as propriedades recompensatórias da substância utilizada,
observando o tempo de permanência dos animais nestes lugares especícos, que são associados
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à administração do fármaco, e vericam que as doses deste hormônio se tornaram um estímulo
de controle discriminativo nos modelos animais (Arnedo et al., 2000; Beun, Jansen, Slangen, &
Van de Poll, 1992; Pakard, Cornell, & Alexander, 1997; Peters & Wood, 2005; Sauerbier, 2014;
Wood, Johnson, Chu, Schad, & Self, 2004).
Os animais desenvolvem o aumento da autoadministração da substância, preferência
condicionada de lugar, aumento da agressividade, pois os esteroides anabolizantes afetaram as
vias dopaminérgicas, núcleo accumbens, área tegmentar ventral, sistema límbico e córtex frontal,
que são muito importantes para o funcionamento do sistema de recompensa do cérebro. Por isto, o
primeiro modelo de adição aos esteroides anabolizantes androgênicos, exposto na secção anterior,
é considerado o modelo explicativo do vício com maior validade. Ficou claro que o mecanismo de
adição dos esteroides anabolizantes, assim como no mecanismo de ação das demais drogas clássicas,
altera os sistemas dopaminérgicos e serotonérgicos. O núcleo accumbens é ativado pela exposição
aos esteroides anabolizantes, podendo causar toxicodependência (Clark et al., 1996; Johansson,
Steensland, Nyberg, & Chahl, 2002; Mhillaj et al., 2015; Packard et al., 1997; Sauerbier, 2014).
No entanto, Pedroso (2012), Mhillaj et al. (2015) e Ribeiro (2014) advertem que a quantidade
de estudos que investigam os efeitos dos esteroides anabolizantes nos sistemas glutamatérgico e
GABAérgico ainda são limitados. Com isto, reforçamos a necessidade de se realizar em novas
pesquisas que esclareçam a capacidade de toxicodependência dos esteroides em vias não
clássicas, assim como outras possíveis alterações ainda não vericadas nos estudos já realizados.
Outras pesquisas com modelos animais avaliaram o impacto dos anabolizantes sob o número
médio dos corpos dos neurônios do córtex cerebral, administrando esteroides anabolizantes
nos animais e, posteriormente, estimulando-os sicamente através da natação. Desta forma, os
pesquisadores analisaram a quanticação dos neurônios, constatando, assim, a diminuição de
30% da densidade média dos corpos dos neurônios nos animais submetidos ao tratamento com
esteroides anabolizantes androgênicos (Damião et al., 2012). Com isto, concluíram que o consumo
indiscriminado de esteroides anabolizantes pode levar a degenerações severas no sistema nervoso
central, produzindo perda de atividades cerebrais e cognitivas (Damião et al., 2012; Tabela 1).
Em outros estudos que buscaram perceber os prejuízos dos esteroides anabolizantes
na estrutura neural, a testosterona ocasionou uma elevação signicativa do glutamato, isso
teve como consequência a diminuição dos corpos celulares de neurônios (Ribeiro, 2014; Yang
et al., 2002), aumento signicativo da ação excitotóxica do glutamato a uma concentração de
10 μM, ocasionando acidente vascular cerebral em roedores (Yang et al., 2002). Causou a morte
dos neurônios da amígdala medial e no núcleo póstero-ventral da amígdala dos camundongos,
trazendo sérios danos ao sistema nervoso central. Estimulou respostas emocionais de ansiedade
e agressividade, que são associadas a estas áreas cerebrais afetadas (Ribeiro, 2014; Tabela 1). Com
a aplicação deste procedimento metodológico de administração destes hormônios e estimulação
da musculatura corporal, após a aplicação das substâncias anabólicas, por um período de 30 dias,
pode averiguar-se que os esteroides anabolizantes androgênicos não causam a diminuição dos
corpos neurais no cerebelo dos ratos. Assim, os autores concluem que os esteroides anabolizantes
não são atraídos pelos neurônios de Purkinje, pois o cerebelo não possui neurorreceptores para estas
substâncias anabólicas (Silva, Esteves, Júnior, & Nogueira, 2012), reforçando, assim, as evidências
de que os esteroides anabolizantes aumentam as chances de ocorrência da neurodegeneração
dos neurônios que compõem o córtex cerebral (Caraci et al., 2011; Cunningham, Giurida, &
Roberts, 2009; Orlando et al., 2007; Tabela 1).
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Na maioria dos estudos realizados em modelos animais, porém, os esteroides
anabolizantes foram administrados em doses baixas por curtos períodos de tempo (Clark
et al.,1996; Damião et al., 2012; Martínez-Sanchís, Slavador, Moya–Albiol, Gonzalez-Bono,
& Simon, 1998; Ribeiro, 2014; Silva et al., 2012; Yang et al., 2002). Desta forma, os resultados
encontrados distanciam-se signicativamente do que ocorre no sistema de recompensa do
cérebro de seres humanos, que, por um longo período temporal, realizam o consumo de altas
doses destes fármacos.
Nos estudos analisados, observou-se que nem todos os modelos animais que foram
submetidos a experimentos com esteroides anabolizantes androgênicos desenvolveram
toxicodependência (Arnedo et al., 2000; Grönbladh et al., 2016; Negus et al., 2001). Este dado
demonstra que a realização de novas pesquisas é necessária para detectar quais são os fatores
de predisposição da toxicodependência de esteroides anabolizantes androgênicos. É uma
lacuna a ser investigada nas pesquisas empíricas, tanto em modelos animais quanto em seres
humanos.
Dados da Investigação em Seres Humanos
Boa parte das investigações realizadas com humanos resulta de estudos de caso realizados
através de atendimentos de urgência médica e/ou psicológica (Akhter, Hyder, & Ahmed, 1994;
Alaraj, Chamoun, Dahdaleh, Haddad, & Comair, 2005; Arnedo et al., 1999; Hays, Littleton, &
Stillner, 1990; Kanayama et al., 2009b; Ranjan et al., 2014; Shimada et al., 2012; Tennant et al., 1988).
Desta forma, é possível evidenciar de forma descritiva a manifestação de toxicodependência,
a síndrome de abstinência que acarretada o uso indiscriminado dos esteroides anabolizantes
(Arnedo et al., 1999; Hays et al., 1990; Kanayama et al., 2009b; McBride et al., 1996; Ranjan et al.,
2014). Os estudos de casos também contribuíram para a evolução destas pesquisas, através dos
registros de evidencias da doença cerebrovascular em praticantes do consumo exacerbado de
esteroides anabolizantes androgênicos. Visto que a doença cerebrovascular é uma consequência
grave do consumo indiscriminado destes fármacos, pois pode ocasionar morte encefálica súbita,
podendo acontecer de forma precoce (Akhter et al., 1994; Alaraj et al., 2005; Shimada et al.,
2012; Tabela 1).
A partir das evidências empíricas supracitadas, nos últimos anos, pode-se perceber
a evolução das pesquisas e métodos utilizados nas investigações sobre o impacto neural do
consumo abusivo dos esteroides anabolizantes a longo prazo. Kaufman et al. (2015) realizaram,
na Universidade de Harvard, um estudo clínico pioneiro, através da análise sistemática de
neuroimageim de ressonância magnética estrutural, que avaliou os efeitos no cérebro humano
do uso de esteroides anabolizantes androgênicos, a longo prazo, em usuários de meia idade.
Os resultados indicaram que o uso de esteroides anabolizantes, a longo prazo, altera estruturas
cerebrais como a amígdala, estrutura associada à motivação do uso e toxicodependência de
opióides. Nos usuários houve uma redução do volume total da amígdala (p < .001). A análise
volumétrica FreeSurfer revelou os volumes bilaterais da amígdala maiores em usuários de
esteroides anabolizantes do que nos indivíduos não usuários (p = .056) e detectou-se um aumento
do volume da amígdala direita (p = .002). Os pesquisadores observaram, ainda, que em estado
de descanso, houve uma signicativa diminuição do volume da amígdala direita e numerosas
regiões do cérebro em usuários de esteroides anabolizantes, em comparação aos não usuários
(Kaufman et al., 2015).
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As regiões cerebrais afetadas nos indivíduos usuários de esteroides anabolizantes incluem
o dACC esquerdo, a lateral direita do núcleo accumbens, o hipocampo posterior direito, bem
como, o núcleo caudado bilateral e o putamen, ínsula anterior, tálamo dorsomedial, giroscópio
frontal superior, médio e inferior, giro pós-central, precúrio, córtex estelar, área de transição
parieto-occipital, hemisférios cerebelares. Os usuários de esteroides anabolizantes também
apresentaram conectividade reduzida entre amígdala direita e várias estruturas medianas,
córtex cíngulo prégenioso, vermis cerebelar, mesencéfalo e áreas do tronco encefálico, glutamato
em níveis elevados (p = .028) nos usuários de esteroides anabolizantes (Kaufman et al., 2015).
Os autores apontam ainda que, em contraste, o acoplamento da amígdala esquerda
foi reduzido em algumas regiões encefálicas, incluindo ínses anterior e posterior direito,
córtex piriforme direito, amígdala prolongada e perpendicular superior direito. Estas
alterações neurais induzem anormalidades psicoquímicas
4
, comportamentos agressivos,
comportamentos de risco, prejuízo da memória visuoespacial dos indivíduos que fazem o
uso crônico destes fármacos (Kaufman et al., 2015) (Tabela 1). Os dados da pesquisa de Seitz
et al. (2017), também com a utilização de métodos de análise de neuroimagens, corroboram
com os achados supracitados. Foi constatado que o consumo de esteroides anabolizantes,
por um longo período de tempo, altera a integridade e a organização da substância branca
do cérebro, consequentemente afeta os processos psicoquímicos relacionados à amígdala,
afetando a função do sistema de recompensa neural (Tabela 1). Acarreta prejuízos para a
neuroplasticidade, pois torna o córtex cerebral mais no em regiões generalizadas. Com isto os
volumes neuroanatômicos cam signicativamente menores, incluindo o total da substância
cinzenta (Bjørnebekk et al., 2017).
Outras investigações com seres humanos identicaram que os esteroides anabolizantes
acarretam no cérebro dos usuários a concussão, que se caracteriza como um traumatismo crânio-
encefálico que leva a manifestação de perdas transitórias da consciência, risco de encefalopatia
traumática crônica (ETC), condições neurodegenerativas associadas às funções cognitivas e
psiquiátricas alteradas (Namjoshi et al., 2016). Ocorre também uma redução na conectividade
funcional do cérebro que acontece de forma simultânea com as consequências emocionais,
comportamentais e cognitivas do uso dos esteroides anabolizantes. Reduz a conectividade entre
a amígdala e a rede de modo padrão (DMN), entre a rede de atenção dorsal (DAN) e o circuito
neural frontal que engloba o giro frontal superior e inferior (SFG/IFG) e o córtex cingulado anterior
(ACC) (Westlye et al., 2017). Após a interrupção do consumo, os usuários passam a apresentar
níveis signicativamente mais baixos de testosterona plasmática e frequências mais altas de
sintomas sugestivos de hipogonadismo, podendo desenvolver hipogonadismo adquirido, severa
diminuição do hormônio antimülleriano (AMH) e prejuízo do hormônio Inibina B (Rasmussen et
al., 2016).
Uma das consequências da neurodegeneração provocada pelos esteroides anabolizantes
consiste na distorção da imagem corporal e dismora corporal, caracterizada por uma
autopercepção corporal ilusória, onde o indivíduo se percebe magro e fraco, diferente do que
4
A utilização do termo psicoquímico deve-se à ação dos esteroides anabolizantes afetar a composição da química cerebral
e causar anomalias no funcionamento neural (neuronal), que podem ter como consequência diversas perturbações (Tabela 1).
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realmente é. Observa-se uma preocupação acentuada com esta ideia, obsessão em adquirir
grandeza e denição muscular com a nalidade de possuir um corpo utópico (Kanayama, Barry,
Hudson, & Pope, 2006; Olivardia, Pope, & Hudson, 2000; Olivardia, 2001; Tavares, 2015).
Os autores supracitados usaram de métodos de investigação diferentes com diferentes
propósitos e obtiveram dados semelhantes, mostrando que o desenvolvimento da dismora
corporal está relacionado com o consumo de esteroides anabolizantes androgênicos. Por isso,
recomenda-se a realização de investigações futuras com o uso de outros métodos e abordagens de
pesquisa para esclarecer como estas alterações estruturais, cognitivas e funcionais, provocadas
pelo uso abusivo destas drogas, inuenciam o desenvolvimento da dismora corporal. Além
disso, perceber se os indivíduos, que consomem anabolizantes de forma abusiva e desenvolvem
dismora corporal, possuem prevalência de traços de personalidade comuns, detectar quais são
os fatores de predisposição para o desenvolvimento desta psicopatologia (Tabela 1).
Olivardia (2001), Peters, Copeland, e Dillon (1999), Petersson, Bengtsson, Voltaire–
Carlsson, e Thiblin (2010) e Pope et al. (2000) propõem uma hipótese dos indivíduos usuários
de esteroides anabolizantes possuírem motivações subjetivas (Atkinson et al., 2002; Hilgard,
1970), que vão além de meros motivos estéticos, que subjazem o consumo abusivo de esteroides
anabolizantes androgênicos. Assim, incentivamos a realização de novos estudos para melhor
esclarecer a referida hipótese, pois os resultados de tal investigação empírica podem contribuir
para promover o progresso de estratégias de prevenção do consumo indiscriminado destes
fármacos.
Lacunas na Investigação Cientíca sobre o Consumo de Esteroides Anabolizantes
Androgênicos
Não foram encontradas pesquisas empíricas realizadas com modelos animais, nem com
seres humanos, sobre as consequências no sistema de recompensa cerebral, sistema nervoso
central, provocadas pela interação dos esteroides anabolizantes com outras substâncias não
anabólicas utilizadas por halterolistas amadores, como o Synthol.
Não foram encontrados estudos que realizaram uma reprodução dedigna com modelos
animais no uso de doses altas destes fármacos, tal como praticado por halterolistas amadores,
sendo uma lacuna observada nas investigações em modelos animais (Arnedo et al., 2000; Clark
et al., 1996; Damião et al., 2012; Johansson et al., 2002; Kindlundh et al., 2001; Kindlundh,
Lindblom, Bergström, & Nyberg, 2003; Martínez-Sanchís et al., 1998; Peters & Wood, 2005;
Ribeiro, 2014; Rejeski, Brubaker, Herb, Kaplan, & Koritnik, 1988; Sauerbier, 2014; Silva et al.,
2012; Zotti et al., 2014). Com a nalidade de preencher esta lacuna, recomendamos que, em
futuras pesquisas com modelos animais, se faça a replicação da administração de altas doses de
esteroides anabolizantes androgênicos por um período de tempo superior ao adotado nos estudos
anteriores. Assim, procurando aproximar-se do período de tempo e das doses consumidas destes
fármacos por halterolistas amadores, para documentar o impacto que o tempo prolongado de
administração de altas doses de esteroides pode causar aos neurônios do sistema de recompensa
cerebral, sistema nervoso central e no comportamento.
Acentuamos que a realização de novos estudos empíricos, em seres humanos, sobre os
impactos do consumo indiscriminado de esteroides anabolizantes no sistema de recompensa
cerebral e sistema nervoso central são fundamentais, porque ao contrário dos modelos animais,
os seres humanos podem desenvolver logo no inicio do uso, um padrão de toxicodependência de
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esteroides anabolizantes androgênicos (Kanayama et al., 2009a). Pois, o consumo abusivo destes
fármacos acarreta, no sistema de recompensa cerebral, desequilíbrio nos neurotransmissores
envolvidos nos processos mentais de recompensa e motivação (Arnedo et al., 1999; Atkinson et
al., 2002; Mhillaj et al., 2015), causando no cérebro do indivíduo diversas alterações que podem
estimular o uso frequente e em maiores doses destes fármacos, podendo levar-lhe a desenvolver
um quadro de toxicodependência (Tabela 1).
No percurso desta investigação, observou-se que a maioria dos estudos com seres
humanos são investigações que ocorreram em um curto espaço de tempo (Bjørnebekk et al.,
2017; Brower, 2002; Brower, Blow, Young, & Hill, 1991; Rasmussen et al., 2016; Westlye et al.,
2017). Com a identicação desta lacuna metodológica, propomos a realização de futuras
pesquisas longitudinais. É útil o uso de métodos de análise de neuroimagens, tanto em pesquisas
realizadas com abordagem qualitativa quanto quantitativa, e em investigações que mesclam
ambas as abordagens que tenham como objeto de estudo os usuários de esteroides anabolizantes.
Sugere-se, também, que após um processo de reformulação, atendendo às exigências
dos paradigmas bioéticos, se realize a replicação em seres humanos das pesquisas que já foram
realizadas com modelos animais e que apresentaram resultados negativos (Arnedo et al.,
2000; Negus et al., 2001), para analisar uma correlação entre os resultados e avaliar de forma
macroscópica os novos resultados.
No percurso da análise da literatura cientíca realizada, cou claro que não existem
casos documentados onde o uso terapêutico de esteroides anabolizantes androgênicos tenha
causado toxicodependência. Esta é uma evidência de que os casos de adição estão diretamente
relacionados com o consumo de doses elevadas destes fármacos.
Não foram encontrados, na literatura cientíca, relatos de trabalhos realizados por
psicólogos do desporto, no âmbito da prevenção do consumo e abuso de esteroides anabolizantes
em clubes, ginásios e academias de halterolismo amador. Percebeu-se que esta é uma lacuna
a ser preenchida, portanto, sugerimos a realização desta prática que pode contribuir para
prevenção dos malefícios ao bem-estar humano, discutidos no presente estudo. Recomenda-
se, também, que esta prática seja concomitantemente acompanhada por um estudo, para
documentar o impacto benéco na qualidade de vida de halterolistas amadores decorrente do
trabalho de psicólogos do desporto em clubes, ginásios e academias.
Conclusão
O desenvolvimento deste estudo permitiu-nos compreender que o consumo de
esteroides anabolizantes androgênicos pode causar alterações no sistema de recompensa
cerebral, trazendo prejuízos à qualidade de vida humana. Além disso, também nos permitiu
contribuir para a discussão do problema contemporâneo de saúde pública, que consiste no uso
indiscriminado destes fármacos para ns estéticos, considerando que o cérebro e os neurônios
tomam parte nesta questão. Acreditamos, ainda, ter contribuído para a identicação e a análise
da investigação sobre o estado desta questão da psicobiologia, visto que o consumo excessivo
destas substâncias causa alterações psicológicas, bioquímicas e siológicas, afetando, assim, o
comportamento de seus usuários.
Foram denidos os conceitos de esteroides anabolizantes androgênicos, como
hormônios sintéticos derivados da testosterona, hormônio sexual masculino, que são
terapeuticamente prescritos com a nalidade de tratar patologias especícas. Não foram
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decorrentes do consumo indiscriminado de esteroides anabolizantes
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encontrados casos onde o consumo terapêutico destes fármacos provocou toxicodependência.
Porém, os mesmos vêm sendo utilizados com nalidades estéticas, por causa de seus efeitos
tanto anabólicos, visto que eles promovem a hipertroa muscular, quanto androgênicos, pois
promovem o aumento das características secundárias masculinas. A compreensão do que são
os esteroides anabolizantes serviu-nos de base para analisarmos a ação destes fármacos no
sistema de recompensa cerebral.
Foi possível notar a estreita relação entre o consumo de drogas, a ação da dopamina
e as alterações no sistema de recompensa do cérebro que compõem um processo neural de
recompensa e prazer, que acaba por estimular o uso frequente e em maiores doses de substâncias
psicoativas ao denirmos que este sistema neural é composto por um circuito de zonas cerebrais
que estão interligadas.
Como resultados de nossa análise, foi possível perceber que os estudos analisados revelam
que as variações dos níveis de andrógenos sintéticos afetam os níveis de dopamina nesta área
do cérebro, promovendo a recompensa que se caracteriza como um estímulo de prazer, desejo
e satisfação. As concentrações de testosterona no núcleo accumbens, que tem receptores de
andrógenos, promovem a interação entre a testosterona e o sistema de recompensa neural,
produzindo intensas sensações de prazer, ocasionando uma hiperestimulação. Desta forma, os
seus usuários passam a buscar doses, cada vez maiores, destas substâncias, causando, também,
uma diminuição prolongada da transmissão do neurotransmissor serotonina no sistema nervoso
central.
Analisou-se, ainda, que o consumo excessivo de esteroides anabolizantes atu a no
sistema nervoso central, aumentando a excitabilidade neuronal, prejudicando a qualidade do
sono, causando síndrome de apneia, por obstruírem as vias aéreas superiores, prejudicando
o sistema neuro-hormonal, causando alterações psiquiátricas, como distúrbios de humor,
quadros depressivos, medo e ansiedade e alterações no sistema monoaminérgico, que regula
o comportamento, gerando agressividade. Ainda, alterações no comportamento sexual e
distúrbios na autoimagem, que se manifestam na forma de dismora corporal.
O consumo excessivo de esteroides anabolizantes, origina, ainda, uma baixa hormonal
que leva o usuário a desenvolver hipogonadismo, como também acarreta danos no sistema
cardiovascular, no sistema reprodutor e distúrbios metabólicos. Os esteroides anabolizantes
estimulam a ação do glutamato, aumentando as chances de perda neuronal em diversas regiões
cerebrais, podendo promover a diminuição de atividades cerebrais e cognitivas e podendo
precipitar um aneurisma cerebral precoce, que pode ocasionar a morte cerebrovascular súbita.
Assim, acreditamos que os objetivos desta investigação bibliográca do estado atual
desta questão cientíca foram alcançados, pois denimos o que são os esteroides anabolizantes
androgênicos e o que é o sistema de recompensa cerebral. Com a realização desta análise do
estado desta questão, pôde-se perceber que o uso de esteroides anabolizantes em excesso pode
causar efeitos nocivos ao sistema de recompensa cerebral, posto que estas substâncias alteram o
funcionamento deste sistema, que tem um papel fundamental no reforço da toxicodependência
de substâncias psicoativas. Percebemos que os casos de adição dos esteroides anabolizantes têm
semelhanças com a toxicodependência de outras substâncias psicoativas clássicas.
Com a análise dos estudos selecionados, entendemos que, para responder de um modo
ainda mais satisfatório a questão desta pesquisa, o ideal seria partir-se da análise de estudos
clínicos realizados com seres humanos, analisando neuroimagens deste sistema neural em
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pessoas que fazem o uso indiscriminado de esteroides anabolizantes androgênicos, realizando,
desta forma, uma documentação das evidências. Sugerimos a realização de futuros estudos que
esclareçam completamente a ação dos esteroides anabolizantes androgênicos sobre o sistema
de recompensa do cérebro humano, pois ainda existem divergências sobre o modelo de adição
dos esteroides anabolizantes. Nem todas as alterações que os esteroides anabolizantes podem
provocar no sistema de recompensa cerebral e sistema nervoso central foram completamente
investigadas. Por exemplo, as alterações funcionais e estruturais, a relação destas modicações
com o desenvolvimento da dismora corporal, ainda não foram totalmente elucidadas. Isso
resulta em que seja questionado, no meio cientíco, se, de fato, estas substâncias causam
toxicodependência e outros malefícios para os humanos.
Constatamos, por m, que, pelo fato da toxicodependência causada pelos esteroides
anabolizantes ainda ser pouco estudada no Brasil, tornam-se escassas as estratégias de
prevenção da adição aos esteroides anabolizantes, por meio de políticas públicas nacionais e de
psicólogos do desporto, atuando no âmbito da prevenção do consumo e do abuso de esteroides
anabolizantes em clubes, ginásios e academias de halterolismo amador, contribuindo, desta
forma, para a prevenção dos malefícios para os seres humanos discutidos nesta pesquisa.
Conclui-se que a realização de novos estudos, com o uso de outros aspectos metodológicos,
que explorem de uma forma mais profunda e documentem as evidências cientícas das
alterações provocadas pelo consumo de esteroides anabolizantes androgênicos no sistema de
recompensa cerebral, faz-se muito importante para que haja um maior esclarecimento desta
questão tão pertinente.
Tabela 2
Mapeamento Bibliográco 1988–2018
Título do Trabalho Autor (es/as) Ano Metodologia
Anabolic steroid dependence with opioid-type
features
Tennant, Black, & Voy 1988 Estudo de caso
Anabolic steroids and aggressive behavior in
cynomolgus monkeys
Rejeski et al. 1988 Método experimental
Hooked on hormones? An anabolic steroid addiction
hypothesis
Kashkin & Kleber 1989 Ensaio
Anabolic steroid dependence Hays, Littleton, & Stillner 1990 Estudo de caso
Symptoms and correlates of anabolic-androgenic
steroid dependence
Brower et al. 1991 Método Servey
Psychiatric eects of androgenic and anabolic-
androgenic steroid abuse in men: a brief review of
the literature
Williamson & Young 1992 Revisão de literatura
Testosterone as appetitive and discriminative
stimulus in rats: Sex-and dose-dependent eects
Beun, Jansen, Slangen, & Van
de Poll
1992 Método experimental
Cerebrovascular accident associated with anabolic
steroid use in a young man
Akhter, Hyder, & Ahmed 1994 Estudo de caso
Rewarding aective properties of intra-nucleus
accumbens injections of testosterone
Packard, Cornell, & Alexander 1997 Método experimental
Psicobiologia do Anabolismo: um estudo bibliográfico das alterações no sistema de recompensa cerebral
decorrentes do consumo indiscriminado de esteroides anabolizantes
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Tabela 2 
Mapeamento Bibliográco 1988–2018
Título do Trabalho Autor (es/as) Ano Metodologia
Anabolic-androgenic steroids and brain reward Clark, Lindenfeld, & Gibbons 1996 Método experimental
Anabolic steroids and the mind Corrigan 1996 Revisão de literatura
Three cases of nalbuphine hydrochloride
dependence associated with anabolic steroid use
McBride, Williamson,
& Petersen
1996 Estudo de caso
Eects of chronic treatment with testosterone
propionate on aggression and hormonal levels in
intact male mice
Martínez-Sanchís et al. 1998 Método Experimental
Dependencia de los Esteroides Anabolizantes-
Androgenizantes y Mecanismos Subyacentes
Arnedo, Martínez-Sanchís, &
Salvador
1999 Estudo de caso
Dependence-producing potential of anabolic-
androgenic steroids
Midgley, Heather, & Davies 1999 Ensaio clínico
Anabolic–androgenic steroids: User characteristics,
motivations, and deterrents
Peters, Copeland, & Dillon 1999 Ensaio clínico
Nalbuphine hydrochloride dependence in anabolic
steroid users
Wines, Gruber, Pope, & Lukas 1999 Ensaio clínico
Rewarding properties of testosterone in intact male
mice: a pilot study
Arnedo et al. 2000 Método Experimental
Anabolic-androgenic steroids as a gateway to opioid
dependence
Arvary, & Pope 2000 Ensaio clínico
Muscle dysmorphia in male weightlifters: a case-
control study
Olivardia, Pope, & Hudson 2000 Ensaio clínico
randomizado
Testosterone in psychiatry: risks and benets Yates 2000 Revisão de literatura
Mirror, morror on the wall, who’s the largest of them
all? The features and phenomenology of muscle
dysmorphia
Olivardia 2001 Método
Fenomenológico
The anabolic-androgenic steroid nandrolone
decanoate aects the density of dopamine receptors
in the male rat brain
Kindlundh et al. 2001 Método Experimental
Lack of evidence for opioid tolerance or dependence
in rhesus monkeys following high-dose anabolic-
androgenic steroid administration
Negus et al.
2001 Método Experimental
The anabolic androgenic steroid, nandrolone
decanoate, increases the density of Fos-like
immunoreactive neurons in limbic regions of guinea-
pig brain
Johansson-Steensland,
Nyberg, & Chahl
2002 todo Experimental
Anabolic steroid abuse and dependence Brower 2002 Ensaio clínico
Testosterone increases neurotoxicity of glutamate
in vitro and ischemia-reperfusion injury in an animal
model
Yang et al. 2002 todo Experimental
Anabolic steroids and dependence Keane 2003 Revisão de literatura
Eduardo Mendes Medeiros, Danielle Fernandes Vasconcelos Alves, Carlos Renato Alves Nogueira
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Tabela 2 
Mapeamento Bibliográco 1988–2018
Título do Trabalho Autor (es/as) Ano Metodologia
The anabolic–androgenic steroid nandrolone induces
alterations in the density of serotonergic 5HT 1B and
5HT 2 receptors in the male rat brain
Kindlundh et al. 2003 todo Experimental
Testosterone reinforcement: intravenous and
intracerebroventricular self-administration in male
rats and hamsters
Wood et al. 2004 todo experimental
Spontaneous subdural haematoma in anabolic
steroids dependent weight lifters: reports of two
cases and review of literature
Alaraj et al. 2005 Estudo de caso
Androgen dependence in hamsters: overdose,
tolerance, and potential opioidergic mechanisms
Peters & Wood 2005 Método Experimental
Body image and attitudes toward male roles in
anabolic-androgenic steroid users
Kanayama, Barry, Hudson, &
Pope
2006 Ensaio clínico
randomizado
Nanomolar concentrations of anabolic–androgenic
steroids amplify excitotoxic neuronal death in mixed
mouse cortical cultures
Orlando et al. 2007 Ensaio clínico
Anabolic–androgenic steroid dependence? Insights
from animals and humans
Wood 2008 Revisão de literatura
Issues for DSM-V: Clarifying the Diagnostic Criteria
for Anabolic-Androgenic Steroid Dependence
Kanayama et al. 2009 Revisão de literatura
Anabolic–androgenic steroid dependence: an
emerging disorder
Kanayama et al. 2009 Estudo de caso
Features of men with anabolic-androgenic steroid
dependence: a comparison with nondependent AAS
users and with AAS nonusers
Kanayama, Hudson, & Pope 2009 Ensaio clínico
Androgens induce dopaminergic neurotoxicity via
caspase-3-dependent activation of protein kinase C-
Cunningham et al. 2009 Ensaio clínico
Illicit anabolic–androgenic steroid use Kanayama, Hudson, & Pope 2010 Ensaio clínico
Substance abusers’ motives for using anabolic
androgenic steroids
Petersson, Bengtsson,
Voltaire-Carlsson, & Thiblin
2010 Método Servey
Neurotoxic properties of the anabolic androgenic
steroids nandrolone and methandrostenolone in
primary neuronal cultures
Caraci et al. 2011 Ensaio clínico
Esteroides anabolizantes e o sistema nervoso Pedroso 2012 Revisão de literatura
Quanticação de corpos de neurônios em
camundongos submetidos ao uso de Esteroides
Anabolizantes
Damião et al. 2012 Método experimental
Quantidade de células de Purkinje no Cerebelo de
camundongos sob o uso de esteroides anabolizantes
Silva et al. 2012 Método experimental
Abuso e dependência de anabolizantes Lemos et al. 2012 Revisão bibliográca
Cerebral infarction in a young man using high-dose
anabolic steroids
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Tabela 2 
Mapeamento Bibliográco 1988–2018
Título do Trabalho Autor (es/as) Ano Metodologia
Análise estereológica de neurônios do corpo
amigdaloide e avaliação comportamental de
camundongos sob o uso de esteroides anabolizantes
Ribeiro 2014 Dissertação de
mestrado e método
experimental
Exercício físico, sistema de recompensa e esteroides
anabólicos androgênicos
Sauerbier 2014 Dissertação de
mestrado, ensaios
pré-clínicos e revisão
de literatura
Dependence on Anabolic-androgenic steroids: A case
report and brief review
Ranjan et al. 2014 Estudo de caso
Chronic nandrolone administration induces
dysfunction of the reward pathway in rats
Zotti et al. 2014 Método experimental
Eects of anabolic-androgens on brain reward
function
Mhillaj et al. 2015 Revisão de literatura
Brain and cognition abnormalities in long-term
anabolic-androgenic steroid users
Kaufman et al. 2015 Ensaio clínico
The neurobiology and addiction potential of anabolic
androgenic steroids and the eects of growth
hormone
Grönbladh, Nylander, & Hallberg 2016 Revisão de literatura
Former abusers of anabolic androgenic steroids
exhibit decreased testosterone levels and
hypogonadal symptoms years after cessation: a case-
control study
Rasmussen et al. 2016 Método experimental
Chronic exposure to androgenic-anabolic steroids
exacerbates axonal injury and microgliosis in the
CHIMERA mouse model of repetitive concussion
Namjoshi et al. 2016 Ensaio clínico
Structural Brain Imaging of Long-Term Anabolic-
Androgenic Steroid Users and Nonusing Weightlifters
Bjørnebekk et al. 2017 Ensaio clínico
Brain connectivity aberrations in anabolic-androgenic
steroid users
Westlye et al. 2017 Entrevistas, estudo
clínico
White matter abnormalities in long-term anabolic-
androgenic steroid users: A pilot study
Seitz et al. 2017 Método Experimental
Anabolic Steroid Dependence Milhorn 2018 Revisão de literatura
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